近日，《Environmental Research》在线发表了我院临床研究与培训组最新意向研究成果。文章题为 “Exposure to O3, NO2 and their oxidative potential (Ox) in relation to decreased fecundability: The potential contribution of inflammatory hematological markers”（臭氧（O₃）、二氧化氮（NO₂）及其氧化潜能（Ox）暴露与生育力下降的关系：炎症血液标志物的潜在贡献）。空气污染依然是全球面临的重大挑战，然而，氧化性气态污染物对生育力的影响及其潜在的生物学机制，目前尚不十分明确。本研究利用2012至2019年间中国云南省595037对夫妇的大规模孕前队列数据进行分析。研究发现，以备孕前1、3、7和12个月经周期为暴露窗口时，氧化性气态污染物暴露水平均与夫妇受孕概率降低显著相关，且以备孕前7个月经周期的暴露反应最为强烈。在该窗口期内，Ox、O3和NO2浓度每增加一个四分位间距，受孕概率分别下降 6.3%、5.7% 和 2.2% (Ox: HR = 0.937, 95% CI: 0.926–0.948; O3: HR = 0.943, 95% CI: 0.932–0.954; NO₂: HR =0.978, 95% CI: 0.970–0.985)。中介分析结果显示，血液炎症标志物在上述观察到的关联中发挥了部分介导作用。例如，中性粒细胞-淋巴细胞-血小板比率（NLPR）解释了NO2暴露与生育力下降关联的32.79%，白细胞计数（WBC）分别解释了O3和Ox暴露与生育力下降关联的 2.05% 和 2.49%。本研究结果表明，备孕前暴露于氧化性气态污染物与夫妇生育力下降显著相关，该结果为空气污染对人类生殖健康造成的不良影响提供流行病学证据。研究得到了国家卫生健康委西部优生与出生缺陷防控重点实验室的资助（ZDsys2021003；2025XBYSKF009）。链接：https://doi.org/10.1016/j.envres.2026.124793

4 月 15 日，我院生殖健康研究所基因编辑应用技术研究组与上海中医药大学朱诗国课题组、姚超团队联合攻关，在基因编辑技术与肿瘤免疫治疗领域取得重要突破性进展。相关研究成果以论著形式发表于国际权威肿瘤学期刊Cancer Research，论文题目为《Base Editing of TIGIT Reprograms CD155 Signaling in Natural Killer Cells to Enhance Cancer Immunotherapy Efficacy》。该研究基于碱基编辑技术开发自然杀伤细胞（NK 细胞）治疗产品，在安全性与抗肿瘤疗效上均展现出重大临床转化价值。我院李广磊副研究员为共同第一作者，黄行许研究员为共同通讯作者。NK细胞凭借不依赖 MHC 分子即可识别并杀伤肿瘤细胞的独特优势，被公认为下一代肿瘤免疫治疗的核心候选效应细胞。然而，NK细胞的临床转化长期受困于体外扩增困难、基因修饰效率低、易被肿瘤免疫逃逸等关键瓶颈。针对上述难题，黄行许团队与朱诗国团队另辟蹊径，利用高精度碱基编辑技术对人原代 NK 细胞进行定向改造，在TIGIT 基因位点实现超过 90% 的高效编辑，成功将肿瘤细胞 CD155 介导的抑制信号重编程为激活信号，研发出可冻存、具备 “现货型” 应用潜力的 TIGIT BENK 细胞治疗制剂，为NK细胞免疫治疗的临床落地提供了全新技术路径。研究团队首先通过滋养层细胞体系实现NK细胞高效体外扩增，14天内扩增倍数高达约 10 000 倍；随后采用碱基编辑蛋白联合 sgRNA 核转染策略，对 TIGIT 基因实施精准敲除。经序列与转染条件优化，最终在扩增后的 NK 细胞中实现90% 以上的 TIGIT 敲除效率，Sanger测序证实编辑通过引入提前终止密码子实现基因功能沉默。该研究所用碱基编辑器为团队自主研发的Cas-embedding 新型编辑器（相关成果发表于 Nature Communications, 2020），可显著降低 sgRNA 非依赖性脱靶风险；全基因组测序结果显示，编辑后未出现明显脱靶突变，安全性得到严格验证。机制上，TIGIT 是NK细胞表面关键抑制受体，可与肿瘤高表达的CD155结合而削弱细胞毒性。经碱基编辑敲除TIGIT 后，CD155无法启动抑制通路，转而与激活受体CD226 结合，将抑制信号转为激活信号。功能实验证实，TIGIT BE-NK细胞对多种实体瘤及血液肿瘤细胞系均表现出显著增强的脱颗粒能力与细胞因子分泌水平，抗肿瘤活性大幅提升。该研究将高精度碱基编辑用于人原代 NK 细胞定向改造，仅通过单碱基改变即可实现 TIGIT 功能失活，成功重塑 CD155 信号调控网络。与传统 CRISPR-Cas9 相比，碱基编辑不产生 DNA 双链断裂，从根源上避免了染色体大片段缺失、易位等安全隐患；结合 Cas-embedding碱基编辑蛋白与电转递送策略，进一步将脱靶效应降至最低，为开发更安全、高效、可规模化的现货型 NK 细胞治疗产品奠定了关键技术基础。原文链接：https://aacrjournals.org/cancerres/article/86/8/1956/782640/Base-Editing-of-TIGIT-Reprograms-CD155-Signaling?guestAccessKey=

近日，复旦大学附属中山医院联合我院在《Cancer Letters》（中科院一区TOP期刊，IF=10.1）发表题为 “Cross-species single-cell and spatial transcriptomic mapping reveals EFNA1–EPHA4–mediated stem-like epithelial–macrophage crosstalk driving colorectal cancer progression” 的研究论文。该研究通过跨物种多模态数据整合分析，系统解析了结直肠癌（CRC）发生发展的关键微环境调控机制，鉴定出EFNA1–EPHA4信号轴作为驱动肿瘤进展的重要分子通路，并提出其作为潜在治疗靶点的可能性。本院谢鹭研究组复旦大学上海市生物医药技术研究院2023级博士研究生张斯文、原谢鹭组毕业生徐坤为论文的共同第一作者。本院复旦大学博士生导师谢鹭研究员、复旦大学附属中山医院李冰助理研究员、复旦大学附属中山医院钟芸诗主任医师为本文的共同通讯作者。中国科学院上海营养与健康所李虹研究员对本文亦有重要贡献。结直肠癌是全球发病率和死亡率均居前列的恶性肿瘤，其发生通常遵循“正常-腺瘤-癌”逐步演进过程。然而，传统研究多聚焦于肿瘤细胞本身，难以系统解析肿瘤微环境（TME）中复杂的细胞互作网络，尤其是免疫细胞在肿瘤进展中的动态作用机制尚不清晰。此外，动物模型与人类肿瘤之间的可比性问题也在一定程度上限制了机制研究与转化应用。本研究创新性地构建了“跨物种单细胞转录组+空间转录组”整合分析框架，系统整合人类结直肠正常组织、腺瘤及腺癌样本，以及Apc突变（Min）小鼠模型的多阶段数据，建立了覆盖肿瘤发生全过程的时空分辨转录组图谱。研究首先在单细胞层面鉴定出上皮细胞、免疫细胞及基质细胞等主要细胞群，并揭示两物种在细胞组成及动态变化上的高度一致性，验证了Min小鼠作为人类iCMS2型结直肠癌研究模型的可靠性。进一步分析显示，具有干性特征的上皮细胞（stem-like epithelial cells）在癌变过程中显著富集，并表现出典型的iCMS2分子特征，提示其在肿瘤发生中的核心驱动作用。同时，空间转录组结果揭示，肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）在空间上高度富集于干性上皮细胞周围，形成紧密的功能互作网络，提示其在肿瘤微环境重塑中的关键地位。通过细胞通讯与调控网络分析，研究系统构建了“配体–受体–转录因子–靶基因（L-R-TF-T）”信号调控网络，发现肿瘤上皮细胞通过多种信号通路驱动巨噬细胞向免疫抑制性的M2样表型极化。其中，EFNA1–EPHA4信号轴在跨物种分析中表现出高度保守性，并在空间层面得到共定位验证。该信号通路可通过调控FOXO1、HNF4A等关键转录因子，促进巨噬细胞免疫抑制功能及肿瘤细胞干性维持，从而推动肿瘤进展。功能实验进一步证实，抑制EFNA1可显著减缓肿瘤生长，验证了其作为潜在治疗靶点的可行性。此外，研究还揭示SPP1⁺巨噬细胞在肿瘤进展过程中逐渐向促肿瘤、低吞噬能力的状态转变，并伴随代谢重编程，进一步强化了肿瘤免疫抑制微环境。该研究的主要创新点在于：① 构建跨物种、多模态整合分析体系，实现人-鼠肿瘤进展的系统对照；② 结合单细胞与空间转录组数据，精准解析细胞空间互作与功能状态；③ 通过多层级调控网络挖掘关键分子通路，并结合实验验证实现机制闭环；④ 揭示肿瘤干性上皮细胞与巨噬细胞之间的核心通讯轴，为肿瘤免疫调控研究提供新视角。综上，本研究不仅系统阐明了结直肠癌进展过程中“肿瘤细胞-免疫微环境”协同演化的分子机制，同时也为跨物种多组学整合研究提供了重要方法学范式。原文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304383526002582?via%3Dihub

近日，我院感染与免疫研究所组学研究与应用课题组，同上海交通大学医学院附属第一人民医院杨正峰课题组、岳智颖课题组、徐军明与张金彦团队合作，在肿瘤代谢与化疗耐药领域取得重要进展。研究论文《Subcellular Redistribution of Endomembrane GPR15 Promotes NAD+-Mediated Metabolic Reprogramming and Boosts 5-FU Chemosensitivity in Colorectal Cancer》发表于国际权威期刊Cancer Research（IF=16.66，中科院一区）。该研究首次揭示了GPR15分子的亚细胞定位重编程在调控结直肠癌代谢可塑性及5-氟尿嘧啶（5-FU）化疗敏感性中的关键作用。我院戴文韬研究员为共同第一作者，李园园研究员为共同通讯作者。结直肠癌是常见恶性肿瘤，5-FU是其一线化疗方案的基础用药，但临床耐药严重制约其疗效。肿瘤代谢重编程是化疗耐受的重要因素之一，然而如何精准干预肿瘤细胞的代谢适应能力以提升化疗效果，仍是当前面临的关键科学挑战。李园园课题组前期开展的结直肠癌异常调控网络研究发现，G蛋白偶联受体GPR15在结直肠癌中的表达模式与患者预后及化疗响应显著相关（J Mol Cell Biol. 2020.12(11):881-893.）。在本研究中，团队采用知识和数据融合驱动的策略，整合转录代谢多组学、同位素代谢流分析，并结合细胞系、PDO和PDX等功能实验，锁定GPR15为结直肠癌5-FU化疗耐药的关键调控因子。研究发现，GPR15在化疗压力下发生亚细胞转运及角色转换：定位于高尔基体时，GPR15通过与PARP4结合抑制其活性，减少NAD⁺消耗，促使胞质NAD⁺蓄积；在MGST1引导下，GPR15转位至线粒体，推高线粒体NAD⁺水平。这种GPR15介导的亚细胞空间重分布，激活了中心碳代谢、丝氨酸合成及嘌呤代谢等多条通路，形成代谢超载状态，使肿瘤细胞对5-FU的细胞毒性更为敏感。研究证实，临床获批的PARP抑制剂鲁卡帕利（Rucaparib）可模拟GPR15的代谢调控效应。在PDO、CDX及PDX模型中，鲁卡帕利与5-FU联用展现出显著协同抗肿瘤效果。转录组与代谢组整合分析显示，二者虽在转录组层面作用模式不同，但代谢层面高度相似，尤其体现在中心碳代谢调控，为“代谢增敏”联合疗法提供了理论依据。组学研究与应用课题组长期致力于多组学整合分析方法与数据库创新（Bioinformatics 2021，Phenomics 2023，Nature Communications 2023等）。通过与多家医疗机构深度合作，采用干湿结合、多组学与体外体内实验联用的研究模式，聚焦5-FU为代表的肿瘤化疗敏感性机制解析和临床转化研究，继发现胃癌5-FU耐药潜在靶点SLC7A9（eBioMedicine 2024）和NR3C1（Advanced Science 2025）之后，本研究在肠癌领域取得新突破，为基于时空代谢功能调控的靶点发现与新药研发提供了理论和工具支持。该工作得到国家自然科学基金、上海科学院关键共性技术攻关计划、上海生研院优秀青年科技人才培育专项等项目的资助。原文链接：https://aacrjournals.org/cancerres/article/doi/10.1158/0008-5472.CAN-25-2586/774238/Subcellular-Redistribution-of-Endomembrane-GPR15?searchresult=1

脓毒症是一种严重的全身感染状态，许多患者会发生肺部等器官的继发感染，成为重要的致死原因。在此前的研究中，我院感染与免疫研究所郑华军团队与复旦大学附属中山医院急诊科童朝阳/宋振举团队合作，发现导致脓毒症患者二次感染的病原菌可能来自于肠道中定植耐药菌的移位（https://www.sibpt.cn/ResearchTrends/12416.html）。然而，肠道菌群变化如何进一步影响人体免疫系统、放大肺部感染风险，一直缺乏清晰答案。针对这一问题，双方团队合作开展了进一步研究，发现肠道菌群失衡会导致肺部一种关键的自然杀伤细胞（NK）亚群明显减少，这类细胞表面携带的“定位分子”CX3CR1 对抵御细菌感染至关重要；其比例的降低导致肺炎克雷伯菌感染后肺损伤加重和死亡率升高。通过粪菌移植和代谢组学分析，发现肠道菌群代谢物丁酸水平下降是 CX3CR1⁺NK 细胞功能受损的重要原因。补充丁酸后，小鼠肺部的 CX3CR1⁺NK 细胞数量和活性明显恢复，炎症减轻，生存率显著提高。机制研究表明，丁酸可通过激活 PI3K/AKT 信号通路上调 NK 细胞中 CX3CR1 的表达，增强其迁移能力和 IFN-γ 分泌，从而显著提高机体对肺部细菌感染的清除能力。本研究在此前“继发感染源于肠道病原体”的基础上，进一步构建了 “肠道菌群—代谢物—免疫细胞—肺部防御”的完整作用链条，从机制层面解释了肠道菌群如何塑造脓毒症继发感染的免疫结局。研究不仅拓展了对脓毒症肠—肺免疫轴的理解，也提示CX3CR1⁺NK 细胞和丁酸相关代谢通路有望成为预测继发感染风险及干预脓毒症结局的潜在新靶点，为微生态与免疫联合干预策略提供了重要理论依据。研究成果近日以封面论文正式发表于皮肤病学、外科学及急救医学领域国际顶尖期刊Burns Trauma（JCR Q1区，IF=9.6），中山医院急诊科穆素成主治医师、常美佳博士，沈永琦博士为共同第一作者；我院免疫所副所长郑华军研究员、中山医院急诊科宋振举和童朝阳主任医师为共同通讯作者。原文链接：https://doi.org/10.1093/burnst/tkaf069

我院基因组与生物信息研究所交叉技术研究组，近日在BiomedicalandEnvironmentalSciences（2026年第一期，IF=4.1，PUBLIC,ENVIRONMENTALOCCUPATIONALHEALTH领域Q1区）上发表了题为“CardiacOrganoids:EmergingToolsforInvestigatingEnvironmentalRolesinCardiomyopathyPathogenesisandTherapeuticDevelopment”的综述文章。第一作者为许瑶瑶博士，通讯作者王志敏研究员。类器官是利用多能干细胞或组织特异性祖细胞在体外培育出的、能自我组织并形成复杂三维结构的“微型器官”。本文首次系统地将心脏类器官划分为心脏球体、自组织/组装类器官与器官芯片系统三大类型，并通过整合腔室诱导、血管化及多胚层共发育等关键构建策略，形成一套系统性的心脏类器官技术框架。同时聚焦工程化技术与芯片设计等前沿方法在心脏类器官搭建中的融合应用，显著增强了其结构复杂性与功能应用潜力。本文进一步指出，在环境健康威胁日益严峻的背景下，心脏类器官在疾病建模、药物研发及心脏毒性评估中具有重要应用价值。展望未来，该领域仍需着力解决血管化、神经连接、免疫微环境构建以及多器官芯片协同等关键挑战，推动类器官平台向更高仿生性和系统化方向发展。本文通过深入探讨类器官在精准识别心脏毒性物质及其机制阐明中的应用潜力，期望为心血管疾病防治策略提供理论支撑，并为环境健康领域的创新发展提供有益借鉴。原文链接：https://www.besjournal.com/en/article/doi/10.3967/bes2025.104

近日，我院在生物信息学知名期刊《Briefings in Bioinformatics》（中科院1区，IF=7.7）上发表了最新研究成果。论文标题为“ProTCR: A protein language model-driven framework for decoding TCR-antigen recognition toward precision immunotherapies”。该工作由基因组与生物信息研究所硕士研究生许珉瑞和在职博士生鲁曼曼共同担任第一作者，谢鹭研究员担任通讯作者。T细胞受体（TCR）对抗原表位的识别，是启动和维持适应性免疫反应的核心环节，也直接影响新抗原疫苗、TCR-T疗法等精准免疫治疗的效果。然而，该领域一直面临两大挑战：实验方法虽可靠，但往往耗时费力、通量有限且样本难得；而现有的计算模型，大多依赖已知的肽段–TCR配对数据，一旦遇到临床中常见的“未知抗原”或MHC II类分子递呈的复杂长肽，预测性能与泛化能力往往不足。要突破这些瓶颈，亟需开发一个能够超越已有数据局限、在分布变化与数据稀缺条件下依然稳健可靠的人工智能模型。为此，我们提出了ProTCR，一个专注于解码TCR-抗原识别的人工智能框架。该框架基于蛋白质语言模型，融合深度交互建模与迁移学习策略，推动识别任务从“依赖数据记忆”向“学习可迁移规律”转变。与依赖手工特征或传统编码的方法不同，ProTCR直接借助预训练的蛋白质大模型（ProtT5）对氨基酸序列进行表示学习，将TCR和肽段映射到蕴含进化约束、结构偏好与上下文语义的连续向量空间中。这类自监督预训练模型能从海量无标签序列中学习“通用蛋白质语义”，使得ProTCR在面对有限标注数据和分布差异时，仍具备更强的泛化能力。在追求更高预测准确性的同时，ProTCR着力提升模型的可解释性，不仅能够输出结合概率，还揭示了TCR与抗原在残基层面的相互作用，为理解识别机制提供直观线索，从而增强结果的生物可解释性与转化可信度，更好地辅助靶点筛选与实验设计。在多项评估中，ProTCR在包括新抗原、未见肽及MHC II类表位等多种现实场景中，均表现出良好的稳健性与泛化能力。通过迁移学习策略，模型在数据更稀缺的MHC II类预测任务中也取得了良好效果，体现出稳定的跨场景适应能力。可视化分析进一步表明，模型所学表征能有效区分不同免疫识别模式，说明其掌握了深层生物学规律。ProTCR已在多种疾病背景中完成初步验证，涵盖急性髓系白血病、实体瘤新抗原靶向以及病毒特异性T细胞识别等。结合单细胞测序数据，其预测结果与T细胞克隆扩增趋势相符，显示出在免疫治疗靶点排序及应答评估中的应用潜力。总体而言，ProTCR通过融合蛋白质语言模型、可解释交互建模与迁移学习，显著提升了TCR-抗原识别任务在数据稀缺与复杂场景下的泛化能力，为精准免疫治疗的靶点筛选与策略优化提供了可靠的计算支持，也为后续融合多模态数据指明了方向。该研究受到国家生物药技术创新中心项目和上海市科技创新行动计划计算生物学领域项目支持。原文链接：https://academic.oup.com/bib/article/27/1/bbaf716/8419943

近日，上海市中医药大学附属光华医院联合我院在美国风湿病学会官方期刊《Arthritis Rheumatology》杂志 (中科院一区TOP，IF=10.9) 发表题为Plasma Proteomics Identifies TAOK3 as a Potential Biomarker of Rheumatoid Arthritis Activity and a Novel Therapeutic Target的研究论文，发现了治疗类风湿关节炎新的潜在靶点——千丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3（TAOK3）。上海中医药大学附属光华医院2022届博士研究生辛鹏飞、复旦大学上海市生物医药技术研究院2024级博士研究生李文振、上海中医药大学附属光华医院2023届博士研究生阿欣雨和副主任医师沈军博士为论文的共同第一作者。上海中医药大学附属光华医院肖涟波教授、复旦大学上海市生物医药技术研究院谢鹭研究员、中国科学院上海免疫与感染研究所张晓明教授为本文的共同通讯作者。类风湿关节炎（RA）所致的进行性骨破坏是导致患者残疾的关键因素，其精准监测与防治是临床面临的重大挑战。目前，临床缺乏能够精准反映骨破坏状态及预测疾病复发的血液生物标志物，且现有指标多依赖炎症活动度，与骨破坏的直接关联有限，制约了治疗策略的优化。研究使用了一个整合蛋白质组学驱动的骨破坏相关靶点发现策略。该策略首先通过数据非依赖采集（DIA）质谱技术对大队列血浆样本进行深度蛋白质组定量，结合影像学Sharp评分进行相关性筛选；进而创新性地整合单细胞RNA测序（scRNA-seq）数据，将血浆中发现的候选蛋白与滑膜组织中介导骨破坏的关键细胞——成纤维样滑膜细胞（FLS）的转录组进行交叉验证，实现了系统性循环标志物与局部病变细胞的精准关联。分析团队同时应用随机森林机器学习模型对候选生物标志物进行重要性评估与组合效能优化。研究发现，丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 TAOK3 在活动期RA患者血浆及滑膜破坏性FLS中均特异性高表达，且其水平与骨破坏评分及复发频率显著相关。TAOK3联合传统标志物CRP，可将活动期RA的诊断准确率（AUC）提升至0.915，显著优于单一指标。随后的功能实验验证了该生物信息学发现的转化潜力。敲低TAOK3能有效抑制RA-FLS的类肿瘤增殖、迁移侵袭能力及基质金属蛋白酶（MMPs）表达。在胶原诱导性关节炎（CIA）小鼠模型中，靶向抑制TAOK3可显著缓解关节炎症与骨破坏。该研究展示了“血浆蛋白质组学-单细胞转录组-机器学习”多模态数据整合框架在发现疾病关键靶点方面的强大优势。其核心创新在于：① 突破单一组学局限，通过跨层次数据关联锁定高置信度靶点；② 利用机器学习量化并优化生物标志物的组合诊断价值；③ 将生物信息学发现无缝衔接至体内外功能验证，贯通了从计算发现到机制验证的完整研究链条。该策略为RA骨破坏的精准监测与靶向治疗提供了新的生物标志物和干预思路，也为其他疾病的分子靶点挖掘提供了方法学参考。原文链接：https://acrjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.70020

近日，《Frontiers in immunology》 (中科院二区，IF=5.9)在线发表了我院研究成果。我院鲁曼曼(基因组与生物信息研究所)为第一作者，刘杨（基因组与生物信息研究所）、许林锋（复旦大学）为共同一作；谢鹭（基因组与生物信息研究所）研究员为最后通讯作者，陈兰明教授（上海海洋大学），孙仑泉教授（中南大学湘雅医院）为共同通讯作者。肿瘤免疫治疗作为改善患者生存率的关键策略，已成为研究重点。其中，基于新抗原的疫苗因其独特的肿瘤特异性，成为癌症免疫治疗的有力手段。临床数据表明，精准识别免疫原性新抗原是其临床应用的核心，但现有方法多依赖基因组/转录组数据，缺乏蛋白质组学数据整合、且免疫原性计算方法存在提升空间，限制了预测精度和可用性。研究团队提出了OmniNeo，一种基于自动化多组学的新抗原发现框架。该流程通过结合全基因组测序（WGS/WES）、转录组学和蛋白质组学数据，能够识别由单核苷酸变异（SNVs）、插入缺失（Indels）、基因融合及非编码区变异引发的新抗原表位。团队同时开发了OmniNeo-CNN深度学习模型，通过多重免疫原性特征筛选，量化新抗原候选肽段的免疫原性及T细胞受体（TCR）识别潜力。随后，团队通过对临床肝癌样本多组学数据的案例研究，验证了OmniNeo在肿瘤抗原靶点发现和疫苗设计上的应用潜力。通过整合大规模质谱数据验证新抗原在蛋白质水平的表达，OmniNeo筛选出潜在的新抗原候选肽段，可支持mRNA疫苗、肽疫苗设计和潜在T细胞免疫治疗的开发。进一步的免疫反应模拟验证了候选疫苗可能有效诱导抗肿瘤免疫应答。该研究展示了OmniNeo在整合多组学数据及开发AI模型方面的核心优势，其相比现有工具在考虑TAP运输效率、MHC结合亲和力及TCR识别潜力等方面具备创新性。OmniNeo采用Nextflow工作流，提供了一站式高效分析平台，为个性化癌症疫苗设计提供了一个技术支持平台。该研究受到国家生物药技术创新中心项目和上海市科技创新行动计划计算生物学领域项目支持。原文链接：https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2025.1727642/full

12月15日，我院自主研发的1.1类中药创新药“知柏清凉颗粒”获国家药品监督管理局颁发的药物临床试验批准（通知书：2025LP03380）。该药系我院在中药创新药领域首次获批临床试验，在我院创新药物研发历程中实现一次关键跨越。其源于复旦大学附属华东医院临床经验方，由我院药械所生物分析测试组（质谱技术开发平台）团队历经长期实践积累研究而成，此药具有清热利湿、益气扶正之功效，用于治疗湿热潴留、正气衰败所致的慢性肾小球肾炎（膜性肾病）蛋白尿，具有显著功效。作为我院首个中药创新药研发，本品不仅是中医药传承创新的具体成果，也为后续系列新药研发奠定了坚实基础。该项目获得上海市科委“生物医药科技支撑专项”及我院“科技成果转化验证类项目暨省部级科研基地创新能力专项”的滚动资助。慢性肾病是全球重大公共卫生挑战，若未能有效控制，病情可持续进展，最终发展为终末期肾衰竭，需依赖透析或肾移植等替代治疗。目前我国患病率达8.2%，尿蛋白检出率为6.7%，疾病负担日益沉重。当前治疗仍存在疗效不足与副作用等局限。“知柏清凉颗粒”成功获批临床试验，有望为慢性肾病患者提供新的中医药治疗方案，更有望通过早期干预延缓疾病进展，降低终末期肾衰风险，减轻患者与社会的医疗负担。后续，我院将继续与复旦大学附属华东医院合作推进以安慰剂为对照的随机、双盲、多中心Ⅱ期临床试验，旨在评价本品用于治疗膜性肾病湿热证患者的有效性和安全性。